1jornadabonaerense
Monday, November 13, 2006
Dislipemia
Estudios clínicos y epidemiológicos confirman el vinculo existente entre dislipemia y enfermedad coronaria, identificándose al colesterol LDL como factor de riesgo.El aumento de colesterol LDL constituye la dislipoproteinemia mas frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular.Tambièn se ha comprobado una estrecha relación entre dislipemia ,enfermedad cardiovascular y obesidad de tipo androide.
En el estudio Framingham se ha evidenciado por cada 10 % de aumento de peso relativo un incremento del colesterol plasmático de 12mg/dl.
Riesgo cardiovascular
Las nuevas investigaciones en el área de biología molecular demuestran que son las lesiones anatómicamente menos comprometedoras las responsables de los eventos coronarios agudos y que el proceso de estenosis evoluciona en ocasiones de modo agudo y no gradual.El contenido de lipidos de la placa ateromatosa es uno de los determinantes de la vulnerabilidad de la placa ,su ruptura y el evento clínico agudo ,además de la presencia de un proceso inflamatorio.No queda duda entonces, que cualquier reducción de los niveles séricos del colesterol, en particular de la fracción LDL,puede limitar significativamente las manifestaciones de la ateroesclerosis.
Reducir el colesterol asegura la estabilidad de la placa ateroesclerotica
Un perfil clínico frecuentemente observado es el síndrome metabólico.
La tríada hipertrigliceridemia, aumento de LDL y disminución de HDL constituye un fenotipo con alto potencial aterogénico.
La tríada hipertrigliceridemia, aumento de LDL,y disminución de HDL tiene una elevada frecuencia de presentación en los pacientes con diabetes tipo 2
Alteraciones del perfil lipídico asociadas a OBESIDAD
Aumento de triglicéridos en ayunas
Reducción del colesterol HDL
Elevación del colesterol total
Aumento del colesterol LDL
Aumento de lipoproteínas transportadoras de partículas apoB
Acumulación de grasa visceral
La grasa visceral es metabolicamente muy activa, libera ácidos grasos a la circulación portal los cuales ingresan directamente al higado.El exceso de ácidos grasos induce la síntesis de lípidos, la gluconeogenesis,y la síntesis de triacilglicerol,y favorecen per se el desarrollo de resistencia a la insulina en el higado.Estos mecanismos conducen a hiperlipemia,intolerancia a la glucosa,hipertensión,y ateroesclerosis.
En presencia de resistencia a la insulina se interrumpe el metabolismo post prandial de los lípidos.
La insulina tiene entre sus funciones, la activación de la lipoproteína lipasa(LPL) del tejido adiposo.En presencia de resistencia a la insulina la ausencia de activación de la enzima dificulta el aclaración de las partículas deVLDL y disminuye la fracción HDL.
Dislipemia-Resistencia a la insulina-Hiperinsulinemia
No se sabe con exactitud el orden cronológico de aparición de estos desordenes metabólicos, pero se sabe que la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina se correlacionan de modo significativo con la dislipoproteinemia y contribuyen a las alteraciones del perfil lipídico asociadas a obesidad.
El aumento de la producción de insulina en el páncreas, como respuesta adaptadora a la hiperglucemia, determina a largo plazo, una falla pancreática y diabetes tipo 2.
Triglicéridos
Se sugiere que el aumento del flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado, secundario a la falla de la insulina para suprimir su liberación desde el tejido adiposo constituye un factor determinante en la elevación de lipoproteínas circulantes ricas en triglicéridos.
Los pacientes con hipertrigliceridemia a expensas de los remanentes ricos en colesterol tienen un riesgo elevado en morbimortalidad cardiovascular.
Sobrepeso y diabetes no tratadas son causas primarias de hipertrigliceridemia.
La obesidad favorece el proceso ateroesclerotico en pacientes con hipertrigliceridemia.
Abordaje Terapéutico
Dieta
La estrategia de primera elección son los cambios en el estilo de vida, en particular los referidos a la actividad física y alimentación con el objetivo de controlar la ingesta de grasas y favorecer la disminución del peso.
La reducción de peso en los pacientes con sobrepeso u obesidad es mandataria en los pacientes con dislipemia.
La disminución del peso mediante dietas de restricción calórico se correlaciona directamente con las disminuciones de la concentración plasmática de colesterol LDL y normalización de la relación LDL/HDL.
La perdida de peso del 5% al 10% y su mantenimiento durante un periodo prolongado se asocia a mejoría del perfil lipídico.
www.casadegobierno.blogspot.com 
En el estudio Framingham se ha evidenciado por cada 10 % de aumento de peso relativo un incremento del colesterol plasmático de 12mg/dl.
Riesgo cardiovascular
Las nuevas investigaciones en el área de biología molecular demuestran que son las lesiones anatómicamente menos comprometedoras las responsables de los eventos coronarios agudos y que el proceso de estenosis evoluciona en ocasiones de modo agudo y no gradual.El contenido de lipidos de la placa ateromatosa es uno de los determinantes de la vulnerabilidad de la placa ,su ruptura y el evento clínico agudo ,además de la presencia de un proceso inflamatorio.No queda duda entonces, que cualquier reducción de los niveles séricos del colesterol, en particular de la fracción LDL,puede limitar significativamente las manifestaciones de la ateroesclerosis.
Reducir el colesterol asegura la estabilidad de la placa ateroesclerotica
Un perfil clínico frecuentemente observado es el síndrome metabólico.
La tríada hipertrigliceridemia, aumento de LDL y disminución de HDL constituye un fenotipo con alto potencial aterogénico.
La tríada hipertrigliceridemia, aumento de LDL,y disminución de HDL tiene una elevada frecuencia de presentación en los pacientes con diabetes tipo 2
Alteraciones del perfil lipídico asociadas a OBESIDAD
Aumento de triglicéridos en ayunas
Reducción del colesterol HDL
Elevación del colesterol total
Aumento del colesterol LDL
Aumento de lipoproteínas transportadoras de partículas apoB
Acumulación de grasa visceral
La grasa visceral es metabolicamente muy activa, libera ácidos grasos a la circulación portal los cuales ingresan directamente al higado.El exceso de ácidos grasos induce la síntesis de lípidos, la gluconeogenesis,y la síntesis de triacilglicerol,y favorecen per se el desarrollo de resistencia a la insulina en el higado.Estos mecanismos conducen a hiperlipemia,intolerancia a la glucosa,hipertensión,y ateroesclerosis.
En presencia de resistencia a la insulina se interrumpe el metabolismo post prandial de los lípidos.
La insulina tiene entre sus funciones, la activación de la lipoproteína lipasa(LPL) del tejido adiposo.En presencia de resistencia a la insulina la ausencia de activación de la enzima dificulta el aclaración de las partículas deVLDL y disminuye la fracción HDL.
Dislipemia-Resistencia a la insulina-Hiperinsulinemia
No se sabe con exactitud el orden cronológico de aparición de estos desordenes metabólicos, pero se sabe que la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina se correlacionan de modo significativo con la dislipoproteinemia y contribuyen a las alteraciones del perfil lipídico asociadas a obesidad.
El aumento de la producción de insulina en el páncreas, como respuesta adaptadora a la hiperglucemia, determina a largo plazo, una falla pancreática y diabetes tipo 2.
Triglicéridos
Se sugiere que el aumento del flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado, secundario a la falla de la insulina para suprimir su liberación desde el tejido adiposo constituye un factor determinante en la elevación de lipoproteínas circulantes ricas en triglicéridos.
Los pacientes con hipertrigliceridemia a expensas de los remanentes ricos en colesterol tienen un riesgo elevado en morbimortalidad cardiovascular.
Sobrepeso y diabetes no tratadas son causas primarias de hipertrigliceridemia.
La obesidad favorece el proceso ateroesclerotico en pacientes con hipertrigliceridemia.
Abordaje Terapéutico
Dieta
La estrategia de primera elección son los cambios en el estilo de vida, en particular los referidos a la actividad física y alimentación con el objetivo de controlar la ingesta de grasas y favorecer la disminución del peso.
La reducción de peso en los pacientes con sobrepeso u obesidad es mandataria en los pacientes con dislipemia.
La disminución del peso mediante dietas de restricción calórico se correlaciona directamente con las disminuciones de la concentración plasmática de colesterol LDL y normalización de la relación LDL/HDL.
La perdida de peso del 5% al 10% y su mantenimiento durante un periodo prolongado se asocia a mejoría del perfil lipídico.
www.casadegobierno.blogspot.com
posted by Dario Villegas at 1:32 AM
0 Comments:
Post a Comment
<< Home