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La base del tratamiento para bajar de peso consiste un esquema de alimentación hipocalórico personalizado y que considere factores como los económicos, culturales, estado fisiológico, patologías presentes, edad del paciente, gustos y creencias. Dicho esquema de alimentación debe inducir un balance energético negativo que produzca oxidación de grasas. Cualquier esquema demasiado restrictivo, como ocurre con las dietas de moda que intentan bajar rápidamente de peso, logran principalmente oxidar la masa magra, es decir la masa muscular, y eliminar agua. Lo anterior resulta peligroso por el riesgo de complicaciones como hipoglucemias o alteraciones hidroelectrolíticas, que incluso pueden llegar a ser mortales, y también resultan nefastas en el largo y mediano plazo, ya que al deteriorarse la masa magra se altera también el punto de regulación metabólica con una disminución en el gasto energético y con una mayor tendencia a engordar y al depósito de grasas. Por otro lado, dietas muy hipocalóricas son insostenible en el tiempo y no alientan a un cambio de hábitos alimentarios.
El esquema de alimentación debe ser equilibrado brindando un adecuado aporte de calorías, proteínas, lípidos, vitaminas, oligoelementos, minerales y fibra.
En el enfoque alimentario adquiere vital importancia el ordenamiento de las comidas así como la identificación de factores gatillantes de ingesta elevada de un determinado alimento.
Pautas para iniciar el tratamiento

La dietoterapia del paciente con obesidad exige un cuidado riguroso de la evolución del paciente para adecuarse a su respuesta. El tratamiento dietético debe alentar al consumo de todos los grupos alimentarios, ajustando frecuencia semanal y cantidades como así también erradicar el sedentarismo.
La primera consulta es fundamental y debe aprovecharse al máximo a fin de conocer algunos aspectos esenciales: antecedentes del individuo respecto a la obesidad, nivel de ingreso, motivación y grado de compromiso, nivel cultural, antecedentes de otros tratamientos realizados, etc.
Antes de comenzar el tratamiento se debe valorar si se trata de sobrepeso o%%

 

 

El 9 de Agosto de 1906, la Compañía de Ferrocarril del Sud solicita al Honorable Congreso, la aprobación de una serie de extensiones y nuevos ramales, siendo uno de ellos el ramal que saliendo de Mar del Plata llegue a Miramar.
El 1 de Diciembre de 1910 es habilitado provisionalmente el ramal, siendo librado al servicio publico el tramo Mar del Plata Miramar, de 49,3 kilómetros, el día 24 de febrero de 1911.
La estación Chapadmalal fue construida en el año 1910, estando ubicada en el Km. 417.50, en tierras que el mismo año había vendido Martínez de Hoz a la Compañía del Ferrocarril del Sud, por una superficie de 44,63 Hectáreas.
La empresa Ferrocarril del Sud da a la estación el nombre de Chapadmalal, por ser el topónimo mas conocido en la zona, por el arroyo que cruzaba sus campos, por el establecimiento y casco de la estancia Chapadmalal. Es una pintoresca construcción de estilo colonial ingles, que pese a su abandono, se encuentra en estado original. A ambos lados de las vías de la estación la familia Martínez de Hoz reserva una fracción para la creación de un nuevo centro poblacional, que hasta la fecha no se ha concretado.http://www.chapadmalal.org.ar/bienvenidos.asp

Introducción

Definir la obesidad no es tarea sencilla. Lo heterogéneo y complejo de esta entidad, a partir de su carácter poli génico hace necesario reunir criterios clínicos y epidemiológicos para su caracterización. Desde un criterio práctico bastaría definirla como un exceso de tejido adiposo. Esta sencilla definición alcanza para enmarcar el problema pero no es completa. Si bien alguien entrenado puede descubrirla y clasificarla a partir de la simple observación con un margen de error de un 5% evaluar científicamente el tejido adiposo presupone al menos 2 cosas: la posibilidad de medirla en forma precisa y la necesidad de contar con valores normales para cotejar la medición. En cuanto a los valores normales puede estimarse que en los varones de 18 años el 15 al 18% del peso corporal corresponde a tejido adiposo y e las mujeres de la misma edad los valores aceptables oscilan entre el 20 al 25%; por lo cual podríamos considerar obesidad a un aumento de tejido adiposo del mas del 25% en hombres y del 30% de la mujer.
La obesidad es también considerada un factor de riesgo que incrementa la morbimortalidad y sus costos socioeconómicos. Su instalación presumiblemente ligada a factores genéticos suele preceder a la aparición de enfermedades cardiovasculares. Asociada con ésta y otras patologías se muestra entonces no sólo como una afección en sui misma, sino generando otras enfermedades o bien agravándolas considerablemente. En ese sentido incluir criterios epidemiológicos a la definición permitirá relacionarla con el aumento el riesgo en especial cuando el tejido adiposos se acumula preferentemente en el área intrabdominal y expresamente si se presenta junto a otras anormalidades ligadas a la obesidad visceral, como desórdenes lipídicos, HTA, hiperinsulinemia e inslulinoresistencia, formando parte de un típico síndrome plurimetabólico, conocido como síndrome metabólico o síndrome X.

Definición.
En términos clásicos y tomando lo dicho precedentemente estamos en condiciones de definir a la obesidad como todo aumento de peso corporal a expensas del tejido adiposo. Mejor aún intentando incluir en su definición su proporción y el factor de riesgo, diremos puede considerársela como un incremento en el porcentaje de tejido adiposo corporal, frecuentemente acompañado de incremento de peso cuya magnitud y distribución condiciona la salud del individuo.

Ante esto podemos decir que la obesidad es:
 Un factor de riesgo de alto impacto epidémico
 Un fuerte componente de la enfermedad metabólica
 Un fuerte componente de la enfermedad cardiovascular. Previniéndola, prevenimos también patologías que surgen a partir de ella.
Mediciones e índice sencillos para su clasificación.

Son innumerables las técnicas de medición tanto in vivo como in Vitro para determinar tanto el sobrepeso como la obesidad. Pero a los efectos de adecuarlo a la practicidad de esta realización en un consultorio de atención primaria es que detallaremos a continuación los metedos que hoy por hoy se consideran sencillos confiables, y predictivos de aparición de enfermedades concomitantes.

Peso: Es una medida volumétrica determinada por todos los componentes del organismo: agua, músculo, vísceras, tejidos óseo y adiposo. Las modificaciones del peso no determinan cual es el compartimiento responsable, por lo que sobrepeso no es sinónimo de obesidad.

Talla: Para una correcta medición se debe: utilizar un tallimetro de pared posicionar al paciente de pie, descalzo con los talones, glúteos y cabeza apoyados contra la superficie vertical del tallimetro

Circunferencias o Perímetros:
El índice mas frecuentemente utilizado es la relación cintura/cadera.
La circunferencia de la cintura se mide a nivel de la circunferencia mínima entre el reborde costal y cresta iliaca. El aumento de la Circunferencia de la cintura es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de DBT y enfermedad cardiovascular.

Aumentado
Muy aumentado
Hombre
≥ 94 cm
≥102 cm
Mujer
≥ 80 cm
≥ 88 cm
Riesgo asociado al aumento de la circunferencia cintura.

Circunferencia de la cadera se mide a nivel del trocánter mayor, abarcando la mayor circunferencia en zona glútea.
Un índice igual o superior a 0.95 en Hombres y 0,80 en mujeres define la obesidad androide.

Índice de masa Corporal

El Índice de Masa Corporal (IMC) también llamado Índice de Quetelet, es un índice utilizado universalmente. Que contempla el peso y la talla.
Su creador proponía clasificar la obesidad en 4 grados:

Diagnostico
IMC (Kg/m2)
Bajo peso
<>40
Sobrepeso incluye a todo IMC igual o mayor a 25, o sea el grupo que contiene preobesidad + obesidad

Adaptada deOMS 1997
En ocasiones se debe utilizar con reserva ya que un atleta con gran desarrollo muscular puede tener un alto índice con menor porcentaje de grasa que el promedio y por lo tanto no ser obeso.

Síndrome metabólico

Su historia... Aún cuando la literatura médica hablaba de él ya 80 años atrás, las numerosas denominaciones surgieron a medida que aparecían nuevos componentes que aportaban datos en relación a esta enfermedad. Así fue que el síndrome X (recordemos que el término síndrome alude al conjunto de signos y síntomas), fue también llamado síndrome X plus, cuarteto mortífero, síndrome pluri-metabólico, síndrome de insulino-resistencia (quizás sea esta la denominación más acertada) y finalmente Síndrome Metabólico. Existen desde hace muchos años una serie de asociaciones entre diversas situaciones clínicas como: la diabetes, la hipertensión arterial y la dislipemia (desorden en el metabolismo de las grasas), pero se conoce que en esta confluencia de factores aparece una entidad independiente llamada Síndrome Metabólico cuyo componente patogénico (causal de la enfermedad) fundamental es la insulino-resistencia, es decir la incapacidad de una cantidad conocida de insulina de incrementar la entrada y utilización de la glucosa por parte de los tejidos tales como el hígado, el músculo y el tejido adiposo.

En el año 1988 aparece publicado "Role of insulin resitence in Human disease" (Diabetes 1988, 37: 1595-607), en donde se exponen los componentes fundamentales del Síndrome Metabólico actual. Estos son:
 Resistencia a la captación de glucosa mediada por acción de la insulina
 Intolerancia a la glucosa
 Hiperinsulinemia (aumento de la insulina en sangre)
 Aumento de los triglicéridos de las VLDL (proteínas que transportan triglicéridos)
 Disminución del colesterol HDL (colesterol bueno)
 Hipertensión arterial Cómo lo definimos... El grupo consultor de la Organización Mundial de la Salud ha definido el Síndrome metabólico cómo: "La regulación alterada de la glucosa o diabetes y/o resistencia a la insulina". Es decir: que la glucosa no puede ser utilizada de manera correcta para sus funciones en los tejidos del organismo por parte de la insulina a pesar de estar en valores elevadísimos. Además, existen en esta enfermedad dos o más componentes que se nombran a continuación: tensión arterial elevada, triglicéridos plasmáticos elevados y/o colesterol, HDL bajo, obesidad central, micro albuminuria (mínimas pérdidas de albúmina en la orina) etc. En definitiva, en el Síndrome Metabólico existe una constelación de factores lipídicos y no lipídicos que se manifiestan en un mismo individuo en forma secuencial y simultánea como consecuencia de un estado de resistencia a la acción de la insulina, cuyo origen parece ser genético o adquirido
¿Estamos genéticamente predispuestos a padecer Síndrome Metabólico? Si, indudablemente algunos estamos genéticamente predispuestos a padecerlo, no obstante aquí se produce una fuerte unión entre lo genético y lo ambiental, es decir todo aquello que está relacionado con el estilo de vida que llevamos. La sobrealimentación y la falta de actividad física conllevan al incremento de la grasa corporal (fundamentalmente la abdominal). La obesidad conduce al desarrollo del síndrome metabólico por lo que un tratamiento eficaz de la misma logra resultados preventivos para el Síndrome Metabólico.

Impacto epidemiológico del Síndrome Metabólico... Las últimas publicaciones indican un impacto del 24% de Síndrome metabólico en poblaciones sanas (J. Int Med 1999 245; 163-174). En pacientes pediátricos que la padecen, un 50% de estos chicos tienen obesidad. En América Latina no tenemos todavía estadísticas importantes cómo tampoco en la Argentina. Actualmente se está realizando este trabajo en nuestro país liderado por ALAC Asociación de Laboratorios de Alta Complejidad) www.alac.com.ar. ¿Cuáles son los riesgos del Síndrome metabólico? Tal y como se expresara anteriormente confluyen con él una serie de patologías que conforman a su vez una entidad independiente: el Síndrome Metabólico. Su presencia se relaciona con un aumento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad cerebro vascular. Se sabe que la mortalidad por causas cardiovasculares es 5 veces mayor en presencia de este síndrome. Se establece que la posibilidad de padecer diabetes por causa de Síndrome Metabólico es de 2.3 a 4 veces mayor al resto de la población, mientras que el riesgo de ACV (accidente cerebrovascular) sube tres veces más. los diabéticos que poseen Síndrome Metabólico tienen mayor predominio de microalbuminuria o macroalbuminuria, (manifestación de daño renal) como también neuropatía distal, con respecto a diabéticos que no padecen Síndrome Metabólico hay un incremento de complicaciones crónicas de la diabetes. La insulino resistencia de los pacientes con Síndrome Metabólico aumenta el riesgo de enfermedad arterial coronaria tanto la asintomática como la sintomática (Atheroscler Thromb Vasc Biol. 2001; 21: 2051-8). Consecuentemente la mortalidad cardiaca se incrementa notablemente.

Identificación clínica del Síndrome metabólico El Grupo de expertos en el tratamiento del adulto, del Programa Nacional de Educación del Colesterol (NCEP ATP III) de los EEUU, ha considerado al Síndrome metabólico como una entidad separada que a través de factores de riesgo puede ser diagnosticada fácilmente. Este grupo a diferencia de lo que estableció el grupo consultor de la OMS, no necesita demostrar directamente la existencia de la resistencia a la acción de la insulina. Así el diagnóstico para SM se hace fácilmente cuando están presentes tres o más factores de riesgo abajo descriptos.
Factor de riesgo
Definición
Obesidad abdominal
Circunferencia abdominal > 102 cm. en hombres y > 88 cm. en mujeres
Triglicéridos altos
> 150 mg%
Colesterol HDL bajo
<> 130/85 mmHg
Hiperglucemia en ayunas
> 110 mg.
En definitiva, cómo es bastante difícil evaluar la resistencia a la insulina, el CDC (Centro para el control de prevención de enfermedades) ha recomendado el uso de la identificación clínica del Síndrome Metabólico desarrollado por el NCEP ATPIII. La importancia fundamental de prevenir y tratar estos pacientes radica en evitar las complicaciones subsecuentes, fundamentalmente las cardiovasculares, por lo que se puede concluir que la atención del Síndrome Metabólico comprende dos objetivos fundamentales: 1. Reducir las causas subyacentes como inactividad física y obesidad 2. Tratar los factores de riesgo lipidicos y no lipidicos asociados Se han observado los grandes beneficios de disminuir la presión arterial, los lípidos y de controlar la glucemia como tratamiento para Síndrome Metabólico. Esto mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el riesgo de enfermedad cardiovascular. Un diagnóstico precoz, en el que el laboratorio de análisis clínicos tiene un aporte crucial, es determinante en la contención de esta enfermedad que se ha dado a llamar: la epidemia del siglo XXI.

Indicadores predictivos del SM

En ciertas personas, el interrogatorio de sus antecedentes familiares y personales suele permitir identificar una serie de indicadores del riesgo de SM. Ellos incluyen:

Antecedentes familiares de DBT
Diabetes gestacional previa
Antecedentes obstétricos: macrosomía fetal, abortos a repetición, morbimortalidad neonatal, polihdramnios.
Antecedentes familiares o personales de enfermedad vascular obstructiva en personas menores de 45 años. www.mundosimpson.com.ar

 

 

 

 

 

 

Estudios clínicos y epidemiológicos confirman el vinculo existente entre dislipemia y enfermedad coronaria, identificándose al colesterol LDL como factor de riesgo.El aumento de colesterol LDL constituye la dislipoproteinemia mas frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular.Tambièn se ha comprobado una estrecha relación entre dislipemia ,enfermedad cardiovascular y obesidad de tipo androide.
En el estudio Framingham se ha evidenciado por cada 10 % de aumento de peso relativo un incremento del colesterol plasmático de 12mg/dl.

Riesgo cardiovascular
Las nuevas investigaciones en el área de biología molecular demuestran que son las lesiones anatómicamente menos comprometedoras las responsables de los eventos coronarios agudos y que el proceso de estenosis evoluciona en ocasiones de modo agudo y no gradual.El contenido de lipidos de la placa ateromatosa es uno de los determinantes de la vulnerabilidad de la placa ,su ruptura y el evento clínico agudo ,además de la presencia de un proceso inflamatorio.No queda duda entonces, que cualquier reducción de los niveles séricos del colesterol, en particular de la fracción LDL,puede limitar significativamente las manifestaciones de la ateroesclerosis.


Reducir el colesterol asegura la estabilidad de la placa ateroesclerotica

Un perfil clínico frecuentemente observado es el síndrome metabólico.

La tríada hipertrigliceridemia, aumento de LDL y disminución de HDL constituye un fenotipo con alto potencial aterogénico.

La tríada hipertrigliceridemia, aumento de LDL,y disminución de HDL tiene una elevada frecuencia de presentación en los pacientes con diabetes tipo 2

Alteraciones del perfil lipídico asociadas a OBESIDAD

Aumento de triglicéridos en ayunas
Reducción del colesterol HDL
Elevación del colesterol total
Aumento del colesterol LDL
Aumento de lipoproteínas transportadoras de partículas apoB

Acumulación de grasa visceral

La grasa visceral es metabolicamente muy activa, libera ácidos grasos a la circulación portal los cuales ingresan directamente al higado.El exceso de ácidos grasos induce la síntesis de lípidos, la gluconeogenesis,y la síntesis de triacilglicerol,y favorecen per se el desarrollo de resistencia a la insulina en el higado.Estos mecanismos conducen a hiperlipemia,intolerancia a la glucosa,hipertensión,y ateroesclerosis.
En presencia de resistencia a la insulina se interrumpe el metabolismo post prandial de los lípidos.
La insulina tiene entre sus funciones, la activación de la lipoproteína lipasa(LPL) del tejido adiposo.En presencia de resistencia a la insulina la ausencia de activación de la enzima dificulta el aclaración de las partículas deVLDL y disminuye la fracción HDL.

Dislipemia-Resistencia a la insulina-Hiperinsulinemia

No se sabe con exactitud el orden cronológico de aparición de estos desordenes metabólicos, pero se sabe que la hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina se correlacionan de modo significativo con la dislipoproteinemia y contribuyen a las alteraciones del perfil lipídico asociadas a obesidad.
El aumento de la producción de insulina en el páncreas, como respuesta adaptadora a la hiperglucemia, determina a largo plazo, una falla pancreática y diabetes tipo 2.

Triglicéridos

Se sugiere que el aumento del flujo de ácidos grasos libres hacia el hígado, secundario a la falla de la insulina para suprimir su liberación desde el tejido adiposo constituye un factor determinante en la elevación de lipoproteínas circulantes ricas en triglicéridos.

Los pacientes con hipertrigliceridemia a expensas de los remanentes ricos en colesterol tienen un riesgo elevado en morbimortalidad cardiovascular.

Sobrepeso y diabetes no tratadas son causas primarias de hipertrigliceridemia.

La obesidad favorece el proceso ateroesclerotico en pacientes con hipertrigliceridemia.

Abordaje Terapéutico

Dieta
La estrategia de primera elección son los cambios en el estilo de vida, en particular los referidos a la actividad física y alimentación con el objetivo de controlar la ingesta de grasas y favorecer la disminución del peso.
La reducción de peso en los pacientes con sobrepeso u obesidad es mandataria en los pacientes con dislipemia.

La disminución del peso mediante dietas de restricción calórico se correlaciona directamente con las disminuciones de la concentración plasmática de colesterol LDL y normalización de la relación LDL/HDL.

La perdida de peso del 5% al 10% y su mantenimiento durante un periodo prolongado se asocia a mejoría del perfil lipídico.

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